8 leki na arytmię

* Przegląd najlepszych według redaktorów. Kryteria wyboru. Niniejszy materiał jest subiektywny i nie stanowi reklamy ani rekomendacji do zakupu. Konsultacja ze specjalistą przed zakupem.

Wszystkie choroby układu krążenia można nazwać „zaproszeniem do śmierci”, jakkolwiek złowieszczo to brzmi. Nie tylko w naszym kraju, ale na całym świecie. Prawie 60% wszystkich zgonów spowodowanych jest chorobami układu krążenia. W tej grupie pierwsze miejsce zajmuje choroba wieńcowa, która kończy się zawałem serca, czyli martwicą mięśnia sercowego. Potem są udary, czyli zawały mózgu i ich częsty „kierowca” – nadciśnienie tętnicze. Ale w obrębie przyczyn zgonów z powodu chorób układu krążenia rola zgonów z powodu arytmii jest również bardzo wysoka. Ten zgon nazywa się nagłą śmiercią sercową i jest to problem, który wymaga dokładnego zbadania na całym świecie.

O nagłej śmierci sercowej

Ponieważ nie mamy własnych szczegółowych statystyk, przyjrzyjmy się najbardziej rozwiniętemu krajowi świata: Stanom Zjednoczonym Ameryki. Nagła śmierć sercowa pochłania tam co roku około pół miliona istnień ludzkich. I nawet jeśli zrównamy wskaźniki zdrowotne i długość życia w USA i Rosji, to w naszym kraju liczba takich zgonów nie może być mniejsza niż 350 tys. rocznie. A ta populacja to nie tylko miasto, ale nawet, w niektórych przypadkach, ośrodek regionalny.

Leczenie nagłej śmierci sercowej jest bardzo problematyczne, ponieważ często występuje ona w innym miejscu niż oddział intensywnej terapii kardiologicznej. Dlatego głównym sposobem zaradzenia sytuacji jest profilaktyka, zarówno pierwotna, jak i wtórna. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na pacjentów, u których ryzyko nagłej śmierci sercowej jest bardzo wysokie. Pacjenci, którzy przebyli zawał serca i mają zaburzenia rytmu serca, takie jak ekstrasystolia komorowa, z częstymi epizodami występującymi na tle niewydolności serca.

Są to pacjenci z kardiomiopatią – rozstrzeniową lub przerostową. Na zwiększone ryzyko nagłego zgonu sercowego narażone są również osoby, u których wcześniej doszło do zatrzymania krążenia, czyli śmierci klinicznej, ale zostały skutecznie „ożywione”, czyli reanimacja okazała się skuteczna. Mają około 20 razy większe ryzyko nagłej śmierci sercowej w porównaniu z innymi ludźmi.

Dwa mechanizmy śmierci

Które arytmie prowadzą do nagłej śmierci sercowej?? Oczywiście nie wszystkie, ale te, które wyłączają funkcję pompowania serca i praktycznie nie ma rzutu serca. Mogą to być tachyarytmie, czyli arytmie o wysokiej częstotliwości, takie jak migotanie komór, lub napady częstoskurczu komorowego. W takich przypadkach mięsień sercowy ćwiczy bezsilnie w tempie nawet 300-400 uderzeń na minutę. Ale te chaotyczne, małe, nieregularne ruchy nie sumują się do normalnego, tworząc ogromny wyrzut serca do aorty i krążenie ustaje.

Drugim mechanizmem nagłej śmierci sercowej jest natomiast całkowita blokada serca, np. ciężki zespół osłabienia węzła zatokowego. Jest to więc bradyarytmia, kiedy serce bije bardzo, bardzo rzadko. W takich przypadkach może również zatrzymać. Ale jest to znacznie rzadsze. tachyarytmie stanowią na ogół 85% nagłych zgonów sercowych spowodowanych zaburzeniami rytmu.

U tych pacjentów wysokiego ryzyka jedyną metodą prewencji jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora. Jeśli wystąpi ciężki częstoskurcz komorowy, elektroniczny mózg w tym urządzeniu rozpozna go i spróbuje go rozwiązać. Początkowo przeprowadzana jest stymulacja serca, bez wstrząsów elektrycznych. Jeśli to nie pomaga, wszczepione urządzenie dostarcza falę uderzeniową, która „wstrząsa” poszczególnymi kardiomiocytami i przywraca prawidłowy rytm. Jeśli nie wystąpi niebezpieczna arytmia wymagająca defibrylacji, urządzenie może być utrzymywane w gotowości przez lata. Jest on wymieniany, gdy jest w nim jeszcze wystarczająco dużo energii, aby zatrzymać arytmię, która może pojawić się podczas oczekiwania na jego wymianę.

Oczywiście takie urządzenia są bardzo, bardzo przydatne u pacjentów z zaburzeniami rytmu po zawale serca na tle przewlekłej niewydolności serca, z licznymi ekstrasystoliami komorowymi i innymi zaburzeniami rytmu. Ale nadszedł czas, aby zwrócić się do leków.

W tej opowieści o lekach musimy usunąć z tytułu jakościową definicję „najlepszego. Jeśli chodzi o zaburzenia rytmu, to wybór leków jest niewielki i to nie pacjent, ale lekarz wybiera leki. Pacjent zostaje pozbawiony prawa do wyboru leku antyarytmicznego: ignorancja może być zbyt wysoką ceną. Przeciętna osoba bez wykształcenia medycznego prawdopodobnie nigdy nie słyszała nazw tych leków. Jest to bardzo dobra i zdrowa rzecz, ponieważ poważne leki mające na celu zatrzymanie zaburzeń rytmu serca mogą powodować poważne powikłania, jeśli są stosowane nieprawidłowo.

Oceń sam: Te leki, które są sprzedawane bez recepty w aptekach, mogą rzadko powodować poważne powikłania, takie jak zatrzymanie akcji serca. Ale leki stosowane w leczeniu arytmii (na szczęście nie wszystkie) mogą je wywołać. Jeśli więc kupisz w aptece wybrany przez siebie lek na zaparcia, ryzykujesz odwrotny skutek, jeśli przedawkujesz i będziesz siedział cały dzień w małym pomieszczeniu.

Ale jeśli spróbujesz kupić jakikolwiek lek na arytmię na własną rękę, to po pierwsze nie zostanie ci on sprzedany, a po drugie błąd może być śmiertelny. Zostaniesz poproszony o receptę, a czasem o diagnozę.

I tu spotykamy się z definicją arytmii, czyli nieregularnych rytmów serca. Z reguły te odczucia, których człowiek może doświadczyć w postaci kołatania serca, uczucia wpadania do klatki piersiowej, któremu towarzyszy nieprzyjemne uczucie, podobne do tego, jakie towarzyszy gwałtownie opadającej windzie, nie są związane z poważną arytmią. Większość z nich to proste ekstrasystole zatokowe, gdzie serce po prostu przeskakuje jeden pełny rytm, a potem włącza się znacznie bardziej zauważalne i potężne, ale trochę za późno i dlatego zbyt zauważalne. Jest to nieprzyjemne, ale nie śmiertelne.

Tak, każdy zdrowy człowiek doświadcza okresów pojedynczych ekstrasystolii, nie tych zatokowych, które są odczuwane jako „lapsusy” i „przerwy”, ale komorowych lub nadkomorowych. Może wystąpić do 20 ekstrasystolii na dobę. Jeśli chodzi o ekstrasystole przedsionkowe, to w ogóle się ich nie odczuwa, nawet jeśli jest ich 50 czy 100 dziennie. Mimo to arytmie te są całkowicie bezpieczne; nie ma zagrożenia życia dla osoby, a kardiolodzy mówią, że mają „korzystne rokowania”.

Prawdziwy nieregularny rytm serca może nie być w ogóle odczuwalny, lub może mieć inne objawy. Na przykład zmiany ciśnienia krwi, duszności, strach przed śmiercią i inne poważne objawy.

Materiał ten został więc napisany wyłącznie w celach informacyjnych, aby osoby bez wykształcenia medycznego zrozumiały grupę leków antyarytmicznych i nie pomyliły ich z lekami przyjmowanymi pochopnie. W rzeczywistości, najczęstsze środki na kołatanie serca i złe samopoczucie zwykle obejmują Corvalol, uspokajające herbaty ziołowe, nalewkę z macierzanki. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u osób starszych, pomóc może Validol, który drażni, chłodzi i rozprasza, uspokaja, ale nie wpływa w żaden sposób na serce. Przecież popularnie uważa się, że kołatanie serca, dyskomfort i uczucie bólu są najprawdopodobniej związane z nerwami i stresem, zwłaszcza w młodym wieku, i po części jest to prawda.

Prawdziwe leki na arytmię muszą być przepisywane tylko przez lekarza, a tak naprawdę tylko przez kardiologa. Lekarz ogólny może przepisać niektóre z tych leków, ale z innych powodów. Najczęściej są to beta-adrenoblokery. Jest to duża, stała grupa leków, które są bardzo szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, a więc przepisywane przez lekarza pierwszego kontaktu. Ale jeśli chodzi o inne grupy czy klasy leków antyarytmicznych, to musi je przepisać albo kardiolog, albo jeszcze większy specjalista: kardiolog-arytmolog. Są to pacjenci, którzy mają ustalone rozpoznanie i są widziani przez arytmologów – i są zaawansowanymi czytelnikami tego materiału oraz użytkownikami leków na arytmię.

Lista leków w artykule nie ma na celu pokazania jakichkolwiek zalet i wad leków. To nie pacjent musi sam decydować, które leki są korzystne lub niekorzystne, jeśli chodzi o leczenie poważnych zaburzeń, jakimi są zaburzenia rytmu serca.Istnieje pojęcie ścisłych wskazań i przeciwwskazań i nie należy niczego robić samemu.

Samoleczenie to nie tylko samoleczenie i przepisywanie sobie nawet tego samego leku, który brałeś wcześniej. Chodzi o zmianę dawki, czasu podawania, a nawet zmianę leku na „ten sam lek”, tylko produkowany przez inną firmę. Ten ostatni punkt jest o tyle istotny, że wiele importowanych leków wysokiej jakości staje się coraz mniej dostępnych, a przestawienie pacjentów na krajowe odpowiedniki prowadzi do niepożądanych skutków.

Ten artykuł opisuje niektóre nowoczesne leki, które są stosowane w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Dokonano przeglądu istniejących grup lub klas leków antyarytmicznych, wskazując nazwy handlowe leków i zakres cenowy istotny w Federacji Polskaej na początek 2021 roku.

Jakie leki regulują rytm serca?

Od dawna znanych jest wiele różnych substancji, które wpływają na rytm serca. Jak już wcześniej wspomniano, jeśli nie ma organicznego uszkodzenia układu przewodzącego serca, ale jest wpływ stresu i napięcia emocjonalnego, to z arytmią łatwo poradzą sobie leki uspokajające i wyciszające, herbaty i nalewki ziołowe, a nawet łagodne leki antydepresyjne.

Czynniki wpływające na metabolizm mediatorów są jeszcze silniejsze. Są to cholinomimetyki i cholinoblokery, adrenoblokery i adrenomimetyki. Są to środki miejscowo znieczulające, począwszy od dobrze znanej lidokainy, jeśli są wstrzykiwane bezpośrednio do krwiobiegu. Nawet niektóre leki na padaczkę, czyli antykonwulsanty, wydają się być w stanie unormować rytm serca. W niektórych przypadkach bardzo proste leki, takie jak chlorek potasu lub wodorowęglan sodu, mogą również przywrócić zaburzony rytm serca, gdy zmienia się stan kwasowo-zasadowy.

Intensywne poszukiwania kardiologów i farmakologów skupiły się na znalezieniu leków, dla których wpływ na pracę serca nie jest efektem ubocznym, ale głównym, który można dobrze przewidzieć i obliczyć. Oto przykład. Beta adrenoblokery są doskonałe w leczeniu tachykardii. Jeśli pacjent ma bardzo wysokie tętno, na przykład przy tyreotoksykozie lub guzie chromochłonnym – guzie nadnercza, przywracają one tętno do normy. Ale jednocześnie znacznie obniżają ciśnienie krwi.

Z jednej strony to dobrze, jeśli mówimy o pacjencie z nadciśnieniem. Jednak w przypadku epizodu lub paroksyzmu tachykardii z niskim ciśnieniem krwi nie należy stosować adrenoblokerów. Wprawdzie sprowadzą one rytm do komfortowego poziomu, ale niezmiennie obniżą ciśnienie krwi do zapaści, a nawet omdlenia. Potrzebujemy więc tych leków, które działają tylko na rytm. Niestety, w idealnym przypadku nie jest to możliwe. W końcu zmiana rytmu zmienia również siłę skurczów, i tak dalej. Aby to zrobić, musieli szukać leków, które działają na błony komórkowe, transport jonów i zmieniają właściwości elektryczne błon mięśnia sercowego. W końcu istnieje obecnie kilka klas leków antyarytmicznych. Ale jak wybrać lek? Czy to jest proste, czy nie? Jakie jest zadanie lekarza??

Jak wybrać lek na arytmię?

Wybór leku do leczenia arytmii serca to duże wyzwanie. Oprócz głównych efektów działania leku i wskazań, arytmolog musi wziąć pod uwagę następujące czynniki:

1. płeć i wiek pacjenta;

2. obecność lub brak zmian organicznych i chorób serca;

3. jaka forma arytmii istnieje przed przepisaniem leku;

4. czy zdiagnozowana arytmia jest pojedynczym zaburzeniem, czy też istnieje kilka źródeł i rodzajów arytmii jednocześnie;

5. czy pacjent ma powiększenie serca lub kardiomegalię;

6. Czy występują objawy niewydolności serca z zastojem i obrzękiem;

7. czy pacjent ma złe nawyki, dodatkowe czynniki ryzyka (nadwaga, nadciśnienie);

8. jakie leki przyjmuje pacjent, a zwłaszcza leki moczopędne i glikozydy;

9. czy mają dusznicę bolesną i czy jest ona napięciowa czy spoczynkowa;

10. czy pacjent miał zawał serca i w jakiej lokalizacji;

11. czy są tętniaki komorowe;

12. jaka jest frakcja wyrzutowa serca i jak jest niska (od tego zależy ryzyko powikłań, co pokażemy później);

13. Jeśli tolerujesz próbę wysiłkową z ergometrią rowerową, a w elektrokardiogramie nie ma obniżenia odcinka ST, sugerującego niedokrwienie mięśnia sercowego;

14. czy u pacjenta występują naczynia wieńcowe objęte zakrzepem i ile gałęzi tych naczyń jest objętych zakrzepem;

15. Czy miał operacje na sercu – bypassy, ablacje, próby zainstalowania rozrusznika serca.

Wreszcie należy znać wyjściowe dane EKG i być świadomym, jak będą się one zmieniać przy planowanym dawkowaniu.

Pierwszy lek na arytmię podaje się po wykonaniu „czystego” monitorowania holterowskiego przez dwa dni bez stosowania leków antyarytmicznych. po pierwszym przyjęciu pojedynczej dawki leku, kontynuacji długotrwałego monitorowania EKG oraz ćwiczeń ergometrycznych na rowerze co godzinę. Zapis EKG na tym tle pozwala na ocenę efektu antyarytmicznego, skuteczności dawkowania. Po przepisaniu leku wymagane jest powtórne monitorowanie holterowskie przez 3-4 dni, a jeśli osiągnięto pożądany efekt, pacjent jest następnie włączany do rutynowego schematu postępowania.

Tak więc przepisanie leku antyarytmicznego jest bardzo poważnym procesem, odpowiadającym mniej więcej temu, że zawsze sprawdzamy silnik samochodu podczas jego tuningu. Na przykład, osoba zajmująca się naprawą gaźników może być zmuszona do kilkukrotnego uruchomienia silnika, zanim mieszanka będzie mogła gładko pracować na biegu jałowym poprzez regulację ilości i jakości śrub mieszanki. Arytmolog zrobi to samo za pomocą monitora holterowskiego podczas przyjmowania leków i zwiększonej aktywności fizycznej.

Jeśli więc pacjent z poważnym rozpoznaniem kardiologicznym przychodzi do lekarza, który widzi go po raz pierwszy i ot tak, „z zaskoczenia” przepisuje lek, powinien poszukać prawdziwego specjalisty.

Sytuację pogarsza fakt, że leki na arytmię mogą mieć tzw. działanie proarytmiczne. Oznacza to, że lek może leczyć arytmię, ale powodować inny rodzaj zaburzeń rytmu. W innym przypadku może pogorszyć obraz kliniczny, choć u innych pacjentów z dokładnie takim samym rozpoznaniem lek pomoże. Możliwość wystąpienia działań proarytmicznych i wymaga częstych i długotrwałych testów wysiłkowych oraz codziennego monitorowania EKG, aby upewnić się, że lek nie powoduje żadnych szkód.

Jak może wystąpić to szkodliwe działanie proarytmiczne? U pacjentów leczonych tym lekiem mogą wystąpić ekstrasystole komorowe, napadowe częstoskurcze komorowe lub inna trudna do opanowania arytmia, np. polimorficzna wersja częstoskurczu komorowego. Rytm serca może zwolnić i może pojawić się bradyarytmia, czyli zatrzymany rytm zatokowy, w którym głównym źródłem skurczu są dolne części układu przewodzącego serca. Wreszcie u pacjenta może wystąpić blok przedsionkowo-komorowy z lekami.

Wszystko to będzie wymagało albo natychmiastowego odstawienia leku, albo powolnego odstawienia, jeśli nie zostanie on gwałtownie odstawiony. Wszystko to, oczywiście, dodaje dużą złożoność do prawidłowego schematu leczenia. Model „przepisz i zapomnij, zobaczymy za miesiąc” nigdy nie powinien być dopuszczony. Oczywiście, jeśli lekarz przepisuje leki zmniejszające produkcję cholesterolu, ta opcja może mieć zastosowanie, ponieważ efekt jest stopniowy. Ale leki na arytmię, jeśli są przyjmowane nieprawidłowo, mogą zabić człowieka w ciągu kilku minut od ich pierwszego zażycia.

Modelowe podejście do leczenia arytmii

Jakie powinno być nowoczesne podejście do leczenia zaburzeń rytmu serca? Pierwszą rzeczą, którą lekarz musi zrozumieć jest to, czy rokowanie w przypadku tej arytmii jest niebezpieczne czy bezpieczne. Wspomnieliśmy już wyżej, że ekstrasystole przedsionkowe, nawet jeśli jest ich zbyt wiele, są nieprzewidywalne. Jednak częste i wielopostaciowe ekstrasystole komorowe stanowią zagrożenie dla życia. Oznacza to, że ekstrasystole pochodzą za każdym razem z innego ogniska pobudzenia ściany komory. Należą do nich epizody częstoskurczu komorowego i oczywiście migotania komór.

To, jak pacjent toleruje arytmię, czy ją odczuwa, czy nie, ma ogromne znaczenie. Jeśli arytmia jest korzystna rokowniczo, ale pacjent w ogóle jej nie odczuwa, jest zauważalna jedynie w badaniu EKG i monitorowaniu holterowskim, lepiej w ogóle odmówić stosowania leków antyarytmicznych i ograniczyć stosowanie np. beta-blokerów lub nawet z nich zrezygnować, ale obserwować pacjenta i podawać mu dla uspokojenia Corvalol.

Ale jeśli arytmia zagraża życiu, to nie ma znaczenia, czy pacjent to czuje, czy nie. Wymaga poważnego, ukierunkowanego leczenia, a w wielu przypadkach konieczny będzie kardiowerter-defibrylator. Ale są też inne sytuacje. Arytmie mogą być w zasadzie bezpieczne i korzystne rokowniczo. Jeśli jednak pacjent nie toleruje jej bardzo dobrze, naturalnym rozwiązaniem jest przepisanie leków antyarytmicznych. Bo odczucie arytmii powoduje niepokój, strach przed śmiercią i wzrost ciśnienia krwi. A kryzys nadciśnieniowy z zaburzeniami rytmu jest zawsze poważny.

Ale przestańcie straszyć czytelnika. Czas zapoznać się z klasami nowoczesnych leków na arytmię. Leki na arytmię dzielą się na 4 klasy. Niektóre z nich mają podgrupy, dla uproszczenia opiszemy po jednym przedstawicielu dla każdej klasy, co w zupełności wystarczy.

Klasa I – środki stabilizujące błony (chinidynopodobne)

Leki klasy 1, które spowalniają automatyczną stymulację węzła sercowego, węzła zatokowego. Jeśli dawka jest zbyt duża, by była toksyczna, wszystkie rozruszniki przestaną być aktywne i serce zatrzyma się. Wyróżnia się trzy podklasy: 1a, 1c i 1c. Ich wpływ na potencjał czynnościowy mięśnia sercowego jest różny. Zatem leki klasy 1 zwiększają ją, leki klasy 2 zmniejszają, a leki grupy 1C nie zmieniają jej.

Podgrupa IA: prokainamid (Novocainamide, Pronestil, Cardioritmin)

Jest dostępny w postaci kapsułek, tabletek, tabletek o przedłużonym uwalnianiu i ampułek, zarówno do wstrzykiwania dożylnego. Prokainamid zmniejsza przewodzenie w prawie wszystkich częściach serca. Są to komory, przedsionki, struktury znajdujące się tuż pod węzłem przedsionkowo-komorowym. Ważną rzeczą w tym leku jest to, że podnosi próg migotania, ale to przy iniekcji dożylnej, natomiast tabletki mają krótkotrwały efekt podniesienia progu.

Lek antyarytmiczny nowokainamid jako klasyczny lek antyarytmiczny jest bardzo dobrze zbadany: w bazie danych US National Library of Medicine znajduje się 4500 różnych badań, artykułów i publikacji związanych z tym lekiem antyarytmicznym.

https:/

ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?Prodokainamid

Nowokainamid hamuje depolaryzację czwartej fazy i pomaga w tych arytmiach, w których występuje nasilona dysfunkcja węzła zatokowego. Działanie tego leku jest zależne od dawki, a jego działanie antyarytmiczne jest wywoływane przez aktywny metabolit, który jest wytwarzany w wątrobie. Istnieje jednak niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia krwi, ponieważ rozszerza obwodowe naczynia krwionośne.

Po zażyciu tabletek efekty zaczynają się pojawiać w ciągu około 10 minut, a po wstrzyknięciu dożylnym mogą mieć natychmiastowy początek. Maksymalne działanie przypada na półtorej godziny, a czas trwania całej akcji wynosi od 5 do 10 godzin. Arytmolodzy stwierdzili, że krótkie kursy są lepiej tolerowane niż długie. Ale jeśli jest przepisywany przez bardzo długi czas, ryzyko wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego wzrasta, nawet jeśli działa bardzo dobrze.

Bardzo ważnym aspektem jego zastosowania jest wczesny okres pooperacyjny po operacji pomostowania tętnic wieńcowych z powodu choroby wieńcowej. Podawany przez 4 dni po operacji znacząco zmniejsza ryzyko wystąpienia migotania przedsionków i częstoskurczu komorowego. Innymi wskazaniami są przedłużające się epizody arytmii komorowej, ekstrasystole, tachyarytmie nadkomorowe, takie jak trzepotanie przedsionków, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, który może objawiać się jako migotanie przedsionków.

Novokainamid jest bezwzględnie przeciwwskazany w ciężkim bloku serca, toczniu rumieniowatym układowym oraz podczas przyjmowania glikozydów nasercowych. Działania niepożądane mogą obejmować ostre spadki ciśnienia krwi, bóle głowy, agranulocytozę i inne dolegliwości.

Należy zachować szczególne środki ostrożności podczas stosowania nowokainamidu. Jest to kontrola kreatyniny w surowicy, regularne badania krwi, miano przeciwciał przeciwjądrowych w przypadku tocznia rumieniowatego układowego. Nowokainamid produkowany jest przez rosyjską firmę „Organika”, jedno opakowanie tabletek kosztuje 120 Zlotykhli.

Podgrupa IB – Lidokaina (Xylocaine, Xycaine)

Oczywiście Lidokaina jest znacznie lepiej znana jako środek znieczulający miejscowo, np. przy drobnych zabiegach w stomatologii. Jest to również skuteczny lek antyarytmiczny, który w przeciwieństwie do nowokainamidu blokuje nie tylko otwarte kanały sodowe, ale również te, które są nieaktywne. Ta klasa leków praktycznie nie ma wpływu na przewodzenie w obrębie serca i dlatego nie powoduje zwiększenia zespołu komorowego QRS (czas skurczu nie ulega wydłużeniu). Lidokaina działa wybiórczo na uszkodzoną tkankę mięśnia sercowego, np. w niedokrwieniu, i powoduje miejscowe blokady impulsów. Co ważne, lidokaina prawie nie wpływa na tonus autonomicznego układu nerwowego, w przeciwieństwie do nowokainamidu nie obniża ciśnienia krwi ani nie zmniejsza frakcji wyrzutowej.

Lidokaina, podobnie jak inne leki tej klasy, jest wskazana w rozwoju komorowych zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca, komorowych zaburzeń rytmu w przedawkowaniu glikozydów nasercowych oraz w tzw. zatruciu naparstnicą. Wskazania – oraz inne komorowe zaburzenia rytmu, takie jak ekstrasystole, tachykardia.

Reanimatorzy chętnie stosują lidokainę w przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu podczas operacji lub np. podczas cewnikowania serca. Lidokaina jest zawsze podawana dożylnie; pacjentom nie podaje się w domu leku w tabletkach. Konieczne może być podawanie go przez 3-4 minuty, ale nie należy go podawać zbyt szybko, gdyż szybko wejdzie w zakres dawek toksycznych. Czasami podaje się ją domięśniowo, ale za granicą używa się strzykawek dla dorosłych i można wstrzyknąć domięśniowo 2 ml lidokainy, aby zatrzymać arytmię. Tabletki zostały wyrzucone, ponieważ możliwe jest bardzo szybkie przekroczenie dawki terapeutycznej i wejście w zakres toksyczny.

Lidokainy nie należy stosować u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym, zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a. Jeśli pamiętasz, poprzedni lek, Novokainamide, był wskazany dla tego stanu, mimo że leki te należą do tej samej klasy, ale w różnych podgrupach. Lidokainy nie należy przepisywać osobom z poważnymi chorobami wątroby, a szczególnie nie należy łączyć środków miejscowo znieczulających z dodatkiem adrenaliny, gdyż istnieje wyraźne ryzyko zwężenia naczyń i rozwoju niedokrwienia.

Działania niepożądane lidokainy są związane z dawką, możliwa jest bradykardia i zatrzymanie pracy węzła zatokowego. Może wystąpić senność i ból głowy, drętwienie kończyn, parestezje, podwójne widzenie i drgania mięśni. Lidokaina może wchodzić w interakcje z innymi lekami antyarytmicznymi, takimi jak nowokainamid, dlatego nigdy nie należy próbować dodawać innych leków bez konsultacji z arytmologiem.

Lidokaina jest jednym z najmniej kosztownych leków i można ją kupić praktycznie w każdej aptece, oczywiście nie jako lek antyarytmiczny, ale jako środek miejscowo znieczulający. Nie jest on przeznaczony do użytku domowego w Rosji. 10 ampułek po 2 ml 2% lidokainy, produkowanych przez krajową firmę Biosintez, można kupić nawet za 20 Zlotykhli.

Podgrupa IC – Propafenon (Ritmonorm)

Leki stymulujące w tej podgrupie uniemożliwiają działanie szybkich kanałów sodowych w mięśniu sercowym i nie mają wpływu na prędkość potencjału czynnościowego, ale zwalniają transmisję impulsu w niektórych pęczkach. Jest to wyraźnie widoczne na EKG. Propafenon powoduje wydłużenie skurczu komór, co objawia się poszerzeniem kompleksu komorowego. Leki te mają silne działanie antyarytmiczne, gdyż dość silnie hamują przewodzenie. Ale, niestety, propafenon jest jedynym „białym i puszystym”. Dlatego prawdopodobnie jedynym obecnie stosowanym lekiem z tej klasy jest.

Z powrotem w latach dziewięćdziesiątych było duże podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie, zwane CAST. Pokazał on niesamowite rzeczy. U wszystkich pacjentów, którzy przebyli zawał serca, z ekstrasystolią komorową, która była bezobjawowa, wykazano zwiększoną śmiertelność ogólną po długotrwałym leczeniu lekami z tej klasy, a mianowicie Enkaidu i flekainidu. Oceńcie sami: w grupie, która otrzymywała placebo, czyli atrapę, śmiertelność wynosiła aż 3%, natomiast przy lekach antyarytmicznych aż 10%. Fakt ten pojawił się znienacka, a w ślad za nim nastąpił upadek tej popularnej, a nawet prestiżowej podklasy.

Jedyne co odpada to propafenon, który występuje pod nazwami Ritmol, Propanorm, Normorhythm. Ma on złożone działanie. Propafenon ma właściwości miejscowego środka znieczulającego, słabe właściwości beta-blokowania i działanie antagonisty wapnia w jednym. Jest bezpieczny, gdy stosuje się go zapobiegawczo w celu powstrzymania różnych komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu serca. Ale propafenon może zrobić kilka złych rzeczy, takich jak podniesienie ciśnienia w prawym sercu i tętnicy płucnej oraz obniżenie częstości akcji serca, dlatego nie powinien być podawany u pacjentów, którzy mają frakcję wyrzutową mniejszą niż 50%.

Propafenon jest obecnie stosowany wyłącznie w przypadku występowania komorowych zaburzeń rytmu serca, które wiążą się z dużym ryzykiem zagrożenia życia. Stosowany był w leczeniu pacjentów z różnymi komorowymi i nadkomorowymi zaburzeniami rytmu, ale zaczął wykazywać bardzo złe działanie proarytmiczne stwierdzane u blisko 20% wszystkich pacjentów.

Propafenon jest kategorycznie przeciwwskazany we wstrząsie kardiogennym, słabo kontrolowanej niewydolności serca, rzadkich pobudzeniach serca (bradyarytmiach) i osłabieniu węzła zatokowego, ciężkim bloku przedsionkowo-komorowym, astmie oskrzelowej lub ciężkiej obturacyjnej chorobie płuc. Propafenon może mieć skutki uboczne, takie jak trzepotanie przedsionków, a nawet zatrzymanie akcji serca, ale jeśli jest podawany niewłaściwie w dużych dawkach. Po tym efekcie ubocznym nie można już nic kontynuować, ale można jeszcze dodać. Istnieje ryzyko wystąpienia halucynacji, dezorientacji, uszkodzenia wątroby, anemii, łysienia i impotencji, tocznia rumieniowatego układowego, a nawet depresji. Lista jest jak najbardziej godna polecenia. Mimo to propafenon jest stosowany w krótkich kursach w ciężkich stanach. Jedno opakowanie 50 tabletek leku Ritmonorm będzie kosztować średnio 540 Zlotykhli. Wyprodukowany przez firmę Abbot.

Oddzielny lek klasy 1, Etacizine

Etacizine (diethylaminopropionyl etoxycarbonylamino-phenothiazine) jest dostępna w tabletkach i w roztworze, zmniejsza również napływający prąd jonów sodu i wykazuje istotne działanie antyarytmiczne w komorowych i nadkomorowych zaburzeniach rytmu, w których zawiodły inne leki antyarytmiczne. Wpływ na serce jest wyraźnie widoczny na EKG podczas leczenia. Odstęp PQ jest znacznie wydłużony o 17%, a komorowy zespół QRS poszerzony o 25%. Zatem skurcz komór trwa o około ćwierć impulsu dłużej.

Za najważniejsze działanie niepożądane produktu Etacizin uważa się niedociśnienie tętnicze, które wraz z supresją przewodnictwa śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego może pogorszyć sytuację. Dlatego na tle niskiego ciśnienia tętniczego należy odrzucić ten lek, mimo jego zalet. Podaje się go dożylnie, dość powoli z szybkością 10mg na minutę. 50 mg tabletki, 3 razy dziennie, ale nie więcej niż 200 mg dziennie. Może też mieć niebezpieczne działanie proarytmiczne, powodując duszność i kołatanie serca, zatorowość płucną, a nawet zawał serca, jeśli jest stosowany w dużych dawkach. Pacjenci doświadczyli zawrotów głowy w 15% przypadków, nudności w 10% przypadków, a nawet zatrzymania moczu. Pomimo tego, Etacizin jest dość drogi. Opakowanie 50 tabletek, które należy stosować przez 3 tygodnie, kosztuje średnio 1500 Zlotykhli. Etacizin jest produkowany przez łotewskie przedsiębiorstwo Olainfarm.

Ogólnie należy stwierdzić, że w wyniku badań przeprowadzonych w ostatnich dekadach XX wieku dowiedziano się, że leki antyarytmiczne klasy 1 mogą zwiększać śmiertelność u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, jeśli są stosowane w sposób ciągły i przez dłuższy czas. Leki klasy 1 są obecnie rzadko stosowane – jedynie w leczeniu objawów arytmii lub w celu utrzymania prawidłowego, zatokowego rytmu u pacjentów, którzy mają migotanie przedsionków w zdrowym sercu (bez zmian organicznych, takich jak poszerzenie komór, przerost lub anomalie zastawek). Nie są one stosowane w celu przedłużenia życia u pacjentów i nie są przepisywane osobom, u których występuje wysokie ryzyko nagłej śmierci.

Czym te leki, powszechnie stosowane w latach osiemdziesiątych, zastąpiły? Rewolucja w technologii medycznej: pojawienie się defibrylatorów, kardiowersji, nowych, mało inwazyjnych interwencji na układzie przewodzącym serca oraz wprowadzenie nowych leków.

Beta-adrenoblokery klasy II

Leki te są znacznie bezpieczniejsze niż leki klasy I, stosowane w celu obniżenia wysokiego ciśnienia tętniczego, dość często przyjmowane przez długi czas, ale również wpływają na przewodzenie i automatyzm impulsów sercowych. Wszystkie leki z tej grupy specyficznie hamują stymulację adrenergiczną źródeł rytmu, a podawane w dużych dawkach mają działanie błonotwórcze. W efekcie dochodzi do zmniejszenia uniesienia potencjału czynnościowego, podwyższenia progu elektrycznego pobudzenia dla komórek mięśnia sercowego (miocytów) i zmniejszenia szybkości przewodzenia impulsów.

Nie będziemy tu omawiać poszczególnych grup beta-adrenoblokerów, powiemy tylko, że obecne ogólne wskazania do ich przepisywania są bardzo, bardzo szerokie. Są to wysokie, czyli nadkomorowe, arytmie od tachykardii zatokowej po migotanie przedsionków, oczywiście. Są to arytmie komorowe w postaci ekstrasystolii. Blokery są wskazane w kardiomiopatii przerostowej, stresie (bo serce kurczy się częściej pod wpływem adrenaliny), przy napadowych częstoskurczach nadkomorowych. Stosowany jest w celu zapobiegania nawrotom komorowych zaburzeń rytmu serca, w tym w zapobieganiu nagłej śmierci u pacjentów po zawale serca. Wykazano, że stosowanie beta-adrenoblokerów zwiększa przeżywalność, np. u pacjentów z migotaniem komór.

Do leków klasy II należą propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol. Ale znacznie częściej używane nazwy handlowe to: Anapriline, Obzidan, Tenormin, Betacard, Betaloc, Egiloc. Najdroższym obecnie powszechnie stosowanym jest Betaloc, produkowany przez szwedzką firmę Astrazeneca. Jedna butelka tabletek 100 mg kosztuje średnio 490 Zlotykhli., który również jest niedrogi.

Choć szeroko przepisywana, terapia beta-adrenolitykami z powodu arytmii ma wiele pułapek. Efekty uboczne do rozważenia – hipotensja, możliwe utajone działanie sympatykomimetyczne, możliwość skurczu oskrzeli i mnóstwo innych efektów, których ocenę pozostawiamy specjalistom.

Klasa III: leki spowalniające repolaryzację (sotalol, amiodaron)

Amiodaron króluje niemal bezapelacyjnie w trzeciej klasie leków antyarytmicznych, a za nim sotalol i tosylan bretilu. Rozważmy Amiodaron, który ogólnie jest niezwykle szeroko stosowany zarówno w szpitalach, jak i na oddziałach ratunkowych jako główny lek antyarytmiczny.

W Pubmed jest ponad 11000 artykułów, badań i publikacji na temat Amiodaronu. A kiedy już się pojawił, był powszechnie uważany za „wyjątkowy lek antyarytmiczny”. Istnieje nawet publikacja o tej nazwie z 1983 roku:https:/

ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6349912/

Amiodaron (Cordarone), dostępny w postaci tabletek i roztworu. Wpływ Amiodaronu na rytm serca jest wyjątkowo złożony i można powiedzieć, że jest podobny do wpływu wszystkich klas leków antyarytmicznych, „trochę” każdego z nich. Nie będziemy tu opisywać jego skutków, bo mogłoby to zaowocować całą książką. Warto wspomnieć tylko o tym, że jest to najsilniejszy dostępny lek antyarytmiczny, a co najważniejsze, może wyeliminować migotanie komór i przywrócić kogoś ze śmierci klinicznej.

Długotrwałe stosowanie amiodaronu zmniejsza częstość występowania migotania komór i częstoskurczu komorowego o około połowę, ale jest to gra w jedną stronę: pozostawieni bez leczenia pacjenci z poważnymi zaburzeniami rytmu mają gorsze rokowanie. Tabletki z amiodaronem są nie tylko skuteczne po defibrylacji ratunkowej, ale mogą również odwrócić migotanie przedsionków do normalnego rytmu zatokowego, aż w 86% przypadków. Nawet jeśli pacjent z zaburzeniami rytmu próbował przed Amiodaronem różnych leków i stale wymagał kardiowersji lub stymulacji elektrycznej, Amiodaron okazał się skuteczny w 20% tych trudnych przypadków.

Szybko pomaga amiodaron podawany dożylnie – u osób starszych z migotaniem przedsionków o tachyformie, którego nic nie kontroluje, a stan stopniowo się pogarsza. Podanie amiodaronu już po jednej godzinie powoduje obniżenie tętna średnio o 40 uderzeń na minutę i znaczny wzrost niskiego ciśnienia krwi. Zwiększa rzut serca i przywraca rytm zatokowy. Amiodaron działa dość dobrze w połączeniu z digoksyną, chinidyną i propafenonem. Inne wskazania do stosowania Amiodaronu obejmują profilaktykę arytmii w operacjach na otwartym sercu, zarządzanie niebezpiecznymi arytmiami itp.

Na przykład w USA przyjęto krajowe wytyczne dotyczące podawania dożylnego Amiodaronu w przypadku zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Całkowita dawka dzienna w pierwszym dniu powinna wynosić około 1000 mg, czyli 1 g. Dzięki temu znacznie zmniejsza się ryzyko całkowitej śmiertelności w ciężkich arytmiach.

Jednak każda beczka miodu ma swoją muchę w maści. Amiodaron nie powinien być stosowany u pacjentów z osłabieniem węzła zatokowego i bradykardią, z niską frakcją wyrzutową poniżej 40% (dlaczego tak jest warto wiedzieć na początku), z blokiem przedsionkowo-komorowym 3 stopnia, z niskim stężeniem potasu w osoczu, a zwłaszcza podczas leczenia silnym diuretykiem, z dużym ryzykiem utraty potasu. Wszystkie one mogą zwiększać ryzyko nagłej śmierci, gdy są podawane z Amiodaronem.

Amiodaron ma jedno ciężkie i potencjalnie śmiertelne działanie niepożądane – zapalenie płuc, tj. śródmiąższowe lub pęcherzykowe zapalenie tkanki płucnej, z rozproszonym zajęciem płuc i zwłóknieniem. Pacjenci mają wtedy ciężką duszność i świszczący oddech w płucach, niedotlenienie krwi, zapalenie opłucnej, podwyższone osady i gorączkę. Ponieważ pacjent jest zwykle starszy i ma ciężką arytmię, organiczne uszkodzenie serca – śmiertelność tych zapaleń płuc może sięgać 10%, co jest bardzo wysoką liczbą. Lek ma działanie proarytmiczne, ale łagodne – co najwyżej w 5% przypadków – i może powodować blok przedsionkowo-komorowy oraz uszkadzać wątrobę.

Jedną z interesujących rzeczy w Amiodaronie jest to, że fotouczula on. Jeśli pacjent przyjmuje tabletki przez długi czas i jest wystawiony na działanie słońca w lecie, odsłonięte części ciała zabarwiają się na fioletowo, niebieskoczerwono i szaro. W niektórych przypadkach, na tle przyjmowania Amiodaronu, rozwinęły się zaburzenia czynności tarczycy, zarówno w górę (nadczynność), jak i w dół (niedoczynność), u połowy pacjentów występują nudności, zwłaszcza jeśli występuje niewydolność serca, a dawka Amiodaronu jest duża.

Amiodaron może spowodować nagły spadek ciśnienia krwi podczas operacji jako zabezpieczenie przed arytmią, mogą też wystąpić inne nieprzyjemne dolegliwości. Należy jednak zachować szczególną ostrożność podczas podawania Amiodaronu dożylnie. W przypadku wstrzyknięcia roztworu do żyły obwodowej może wystąpić zapalenie żył, dlatego należy utrzymywać niskie stężenie Amiodaronu, aby uniknąć jego „spalenia”. Kroplówka dożylna powinna być ze specjalnego materiału, ponieważ polichlorek winylu, z którego wykonane są zwykłe kroplówki, może adsorbować Amiodaron i zmniejszać jego stężenie w organizmie. Podsumowując, Amiodaron jest doskonałym lekiem, ale lekarz powinien mieć doświadczenie w leczeniu Amiodaronem, aby uniknąć oszustwa.

Wolne blokery kanału wapniowego klasy IV

Wreszcie ostatnia, czwarta klasa leków antyarytmicznych reprezentowana jest przez różnych antagonistów wapnia. Nie działają już na sód, ale na powolne kanały wapniowe, blokując je i zatrzymując powolny przepływ wapnia do komórek mięśnia sercowego – miokardiocytów. Spośród różnych produktów tej klasy tylko dwa mają istotne klinicznie działanie: Diltiazem i Verapamil, podczas gdy pozostałe praktycznie nie mają zastosowania w zatrzymywaniu arytmii.

Werapamil, aka Isoptin lub Finoptin, jest tani i szeroko dostępny. I tak Verapamil produkowany w fabryce Irbit Chempharm będzie kosztował średnio 50 Zlotykhli za opakowanie tabletek, a najdroższy importowany prolongowany Isoptin – 440 Zlotykhli za opakowanie 30 tabletek.

W częstoskurczach komorowych, napadowym migotaniu i trzepotaniu przedsionków są to leki wskazane. W tym przypadku lek podawany jest dożylnie, powoli, z obowiązkową rejestracją EKG podczas podawania i pomiarem ciśnienia tętniczego krwi. Należy zawsze przestrzegać dawki początkowej. Zwykle podaje się ją w postaci tabletek profilaktycznych w celu zapobiegania lub w przypadku napadowego częstoskurczu nadkomorowego lub innych zaburzeń rytmu według wskazań lekarza. Typowa dawka dobowa wynosi 240 mg, podzielona na 3 dawki. Werapamil może wchodzić w interakcje z innymi lekami antyarytmicznymi, co może być niebezpieczne. Na przykład, jeśli pacjent przyjmuje chinidynę z pierwszej grupy, może to prowadzić do ciężkiego niedociśnienia (obniżenia ciśnienia krwi).

Wyniki „czterech klas”

Widzimy, że jest sporo leków antyarytmicznych. A wszystkie te leki mają ścisłe wskazania, zwłaszcza u pacjentów, u których już występują zmiany w strukturze serca. Są to przerost mięśnia sercowego w lewej komorze, pacjenci po zawale serca lub chorzy z przewlekłą niewydolnością serca. Nie należy podawać leków klasy 1, ponieważ mogą one powodować cięższe niż dotychczas arytmie. U tych pacjentów zwykle stosuje się jedynie blokery beta-adrenergiczne i leki klasy III. Najczęściej jest to amiodaron, lub cordarone, nieco rzadziej sotalol.

Jest sporo badań pokazujących, że beta-blokery i amiodaron rzeczywiście zmniejszają ryzyko nagłej śmierci. Ale niezależnie od tego, jak bardzo staramy się stosować leki antyarytmiczne, kardiowertery-defibrylatory wszczepione pacjentowi są co najmniej 10 razy skuteczniejsze. Obecnie zarówno defibrylatory, jak i leki nie powinny ze sobą konkurować, lecz być stosowane razem w leczeniu różnych rodzajów arytmii.

Niektóre inne leki

Oprócz zatwierdzonych leków antyarytmicznych istnieją leki z innych grup, które są stosowane do zatrzymania arytmii. Są to przede wszystkim glikozydy nasercowe. Bardzo dobrze sprawdzają się razem z beta-blokerami lub werapamilem, zwłaszcza w przypadku migotania i trzepotania przedsionków. Spośród glikozydów najczęściej stosowana jest digoksyna. Ale glikozydy nasercowe mogą też podrzucać niespodzianki. Na przykład u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków mogą sprawić, że będzie ono trwałe. Z drugiej strony, utrzymująca się postać migotania przedsionków może być nawet bardziej łagodna niż przejściowy paroksyzm. Jednak powikłania zakrzepowo-zatorowe, takie jak udar mózgu, występują znacznie częściej przy pojedynczych epizodach migotania niż przy postaci przetrwałej.

Oprócz glikozydów nasercowych podaje się również preparaty potasu, np. chlorek potasu. Zasadniczo, jeśli u pacjentów występuje niskie stężenie potasu w osoczu, należy najpierw wyrównać hipokaliemię, a częstość akcji serca może wrócić do normy po podaniu tabletek potasu. Magnez może być również uważany za lek antyarytmiczny i jest stosowany w przypadkach niedoboru magnezu, ale jest przeciwwskazany w przypadku całkowitego bloku serca. Główną przyczyną arytmii jest siarczan magnezu lub Magnezja, które można przyjmować doustnie.

Istnieją inne rodzaje leków, które zmniejszają ryzyko nagłej śmierci sercowej z powodu częstoskurczu komorowego i migotania komór, a jednocześnie nie należą do leków arytmicznych. Są to inhibitory ACE, statyny, blokery aldosteronu, a nawet wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, które znajdują się w dobrej jakości tłustych rybach i oleju rybnym. Wszystkie te leki nie wpływają na kurczliwość i przewodnictwo mięśnia sercowego, ale bez wpływu na mięsień sercowy zmieniają reaktywność układu sympatyczno-nadnerczowego, który aktywnie uczestniczy w regulacji czynności serca i krążenia.

Na zakończenie należy pamiętać, że wiele leków ujętych w tym zestawie narzędzi jest tanich, ponieważ z roku na rok znajdują się na liście leków podstawowych (VED), i słusznie.

Wnioski: pierwotna i wtórna prewencja arytmii

Na zakończenie pozostały do omówienia dwa niezwykle ważne podejścia profilaktyczne, gdyż arytmii łatwiej jest zapobiegać niż leczyć, nie wspominając już o tym, że nagłej śmierci sercowej znacznie łatwiej jest zapobiegać niż leczyć.

Profilaktyka może być pierwotna lub wtórna. Profilaktyka pierwotna to szereg działań „zanim uderzy grom”. Czyli mówimy o pacjentach wysokiego ryzyka, u których wcześniej nie występowały zagrażające życiu arytmie. Natomiast profilaktyka wtórna dotyczy pacjentów, u których wystąpił już zagrażający życiu epizod arytmii. Oczywiście pacjentów potrzebujących profilaktyki pierwotnej jest znacznie więcej niż pacjentów potrzebujących profilaktyki wtórnej.

A prewencja pierwotna jest najlepsza dzięki wszczepieniu defibrylatora-kardiowertera, plus przepisanie terapii lekowej. Wszczepione urządzenie nie może zapobiec niebezpiecznej arytmii, jego zadaniem jest radzenie sobie z nią, gdy już wystąpi i leczenie jej. Leki nie mogą też w 100% zapobiec arytmii. Gdyby tak było, to po co byłyby kardiowertery-defibrylatory?

Celem stosowania leków antyarytmicznych jest zmniejszenie częstości występowania zagrażających życiu arytmii. Wtedy urządzenia wszczepialne po prostu rzadziej by działały, a więc elementarnie dłużej. Jeśli masz coraz więcej groźnych dla życia arytmii, po kilku latach będziesz potrzebował nowego urządzenia, dlatego profilaktyka pierwotna z kardiowerterem i lekami antyarytmicznymi jest bardzo przydatna i stanowi kompletne leczenie.

Podejście łączone może być również stosowane w prewencji wtórnej. W każdym przypadku należy wszczepić kardiowerter-defibrylator. Przecież jeśli już raz miał epizod zagrażający życiu, nie ma gwarancji, że będzie w stanie przeżyć powtórny epizod na tym samym leku. Dlatego nie ma alternatywy dla implantacji.

Ostatnia uwaga: nawet najsilniejsze nowoczesne leki antyarytmiczne, takie jak Cordarone, są bardzo nieskuteczne, jeśli już doszło do niebezpiecznego wstrząsu, a zwłaszcza jeśli doszło do nagłego zatrzymania krążenia.

Istnieją pewne rozczarowujące statystyki. Gdyby w grupie pacjentów wymagających prewencji wtórnej stosować same leki i nie zakładać kardiowertera-defibrylatora, to po 3 latach nadal udałoby się skutecznie reanimować nie więcej niż 30% tej grupy pacjentów.

To ważna informacja i arytmolodzy powinni jej wysłuchać i zapytać swojego lekarza, czy mają wskazania do takiego kardiowertera-defibrylatora.

Przegląd leków na arytmię

Nominacja	nazwa produktu	cena
Klasa I – leki stabilizujące błonę (chinidynopodobne) w przypadku arytmii	Podgrupa IA: prokainamid (Novocainamide, Pronestil, Cardioritmin)	110€
Podgrupa IB: Lidokaina (Xylocaine, Xycaine)	43€
Grupa IC – Propafenon (Ritmonorm)	302€
Lek na arytmię klasy 1	ETACISIN	1 455 €
KLASA II – BETA-ADRENOBLOKATORY dla arytmii	Anaprilina, Obzidan, Tenormin, Betacard, Betaloc, Egiloc	24 €
Leki na arytmię klasy II, które spowalniają repolaryzację	Sotalol, Amiodaron	98 €
Klasa IV – wolne blokery kanału wapniowego w przypadku arytmii	Werapamil, Isoptin, Finoptin	43 €
Niektóre inne leki na arytmię	digoksyna	30€

Klasa I – środki stabilizujące błonę (chinidynonopodobne) w przypadku arytmii

Leki klasy I, które hamują automatyczną stymulację węzła sercowego – węzła zatokowego. Jeśli dawka jest zbyt duża, aby była toksyczna, cała aktywność rozrusznika znika i serce zatrzymuje się. Wyróżnia się trzy podklasy: 1a, 1b i 1c. Ich wpływ na potencjał czynnościowy mięśnia sercowego jest różny. Zatem lek z działu 1 zwiększa ją, lek z działu 2 zmniejsza, a lek z działu 1C nie zmienia jej.

Podgrupa IA: prokainamid (Novocainamide, Pronestil, Cardioritmin)

Ten lek występuje w kapsułkach, tabletkach, tabletkach o powolnym uwalnianiu i ampułkach. Prokainamid zmniejsza przewodzenie w prawie wszystkich częściach serca. Są to komory, przedsionki, struktury znajdujące się tuż pod węzłem przedsionkowo-komorowym. Ważną właściwością tego leku jest to, że zwiększa próg migotania, ale dzieje się to przy podaniu dożylnym, natomiast tabletki mają krótkotrwały efekt zwiększenia progu migotania komór.

Nowokainamid hamuje depolaryzację czwartej fazy i pomaga w tych arytmiach, w których automatyzm węzła zatokowego jest podwyższony. Działanie tego leku jest zależne od dawki, a za jego działanie antyarytmiczne odpowiada aktywny metabolit, który jest wytwarzany w wątrobie. Istnieje jednak niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia krwi, ponieważ rozszerza naczynia obwodowe.

Po zażyciu tabletek efekt zaczyna się po około 10 minutach, ale po podaniu dożylnym efekt jest natychmiastowy. Pozostawić na półtorej godziny dla maksymalnego efektu i 5 do 10 godzin dla pełnego efektu. Arytmolodzy zauważają, że krótkie kursy leczenia są lepiej tolerowane niż długie. Ale jeśli jest stosowany przez bardzo długi czas, zwiększa ryzyko wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego, nawet jeśli działa bardzo dobrze.

Bardzo ważnym punktem przepisywania tego leku jest wczesny okres pooperacyjny u pacjentów po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego z powodu choroby wieńcowej. Podawany przez okres do 4 dni po zabiegu operacyjnym znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu, takich jak migotanie przedsionków i częstoskurcz komorowy. Inne wskazania to przedłużające się arytmie komorowe, ekstrasystole, tachyarytmie nadkomorowe, takie jak trzepotanie przedsionków, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, który może objawiać się jako migotanie przedsionków.

Nowokainamid jest wysoce przeciwwskazany w przypadku ciężkiego bloku serca, w obecności tocznia rumieniowatego układowego oraz podczas przyjmowania glikozydów nasercowych. Działania niepożądane mogą obejmować ostry spadek ciśnienia krwi, ból głowy, agranulocytozę i inne dolegliwości.

Należy zachować szczególne środki ostrożności podczas stosowania nowokainamidu. Są to kontrola stężenia kreatyniny w surowicy, regularne badania krwi, miano przeciwciał przeciwjądrowych w przypadku tocznia rumieniowatego układowego. Novokainamide jest produkowany przez rosyjską firmę „Organika”, jedno opakowanie tabletek kosztuje 120 Zlotykhli.

Podgrupa IB – Lidokaina (Xylocaine, Xycaine)

Oczywiście Lidokaina jest znacznie lepiej znana jako środek znieczulający miejscowo, np. przy drobnych zabiegach w stomatologii. Jest również skutecznym lekiem antyarytmicznym, który blokuje, w przeciwieństwie do nowokainamidu, nie tylko otwarte kanały sodowe, ale również te, które są nieaktywne. Leki tej klasy nie mają prawie żadnego wpływu na przewodzenie w obrębie serca i dlatego nie wpływają na poszerzenie zespołu komorowego QRS (czas skurczu nie ulega wydłużeniu). Lidokaina działa wybiórczo na uszkodzoną tkankę mięśnia sercowego, np. w niedokrwieniu, i powoduje miejscowe blokady impulsów. Istotne jest, że Lidokaina prawie nie wpływa na ton autonomicznego układu nerwowego, w przeciwieństwie do nowokainamidu nie obniża ciśnienia krwi ani nie zmniejsza frakcji wyrzutowej.

Lidokaina, podobnie jak inne leki tej klasy, jest wskazana w rozwoju komorowych zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca, komorowych zaburzeniach rytmu po przedawkowaniu glikozydów nasercowych lub w trakcie tzw. zatrucia naparstnicą. Wskazaniem są inne komorowe zaburzenia rytmu, takie jak ekstrasystole, tachykardia.

Resuscytatorzy bardzo chętnie stosują Lidokainę, jeśli podczas operacji wystąpią zaburzenia rytmu, np. podczas cewnikowania serca. Lidokaina jest zawsze podawana dożylnie; pacjentom nie podaje się w domu leku w tabletkach. Podawany przez 3-4 minuty, nie powinien być podawany szybko, gdyż może szybko wejść w zakres dawek toksycznych. Czasami podaje się ją we wstrzyknięciu domięśniowym, ale za granicą używa się strzykawek dla dorosłych i można wstrzyknąć domięśniowo 2 ml lidokainy, aby zatrzymać arytmię. Tabletki zostały wyrzucone, ponieważ bardzo szybko dochodzi do przekroczenia dawki terapeutycznej i wpadnięcia w zakres toksyczny.

Lidokainy nie należy stosować u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym, zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a. Jeśli pamiętasz, poprzedni lek, nowokainamid, był wskazany dla tej choroby, mimo że leki te należą do tej samej klasy, ale różnych podgrup. Lidokainy nie należy podawać osobom z poważnymi chorobami wątroby, a szczególnie nie należy łączyć środków znieczulenia miejscowego z dodatkiem adrenaliny, gdyż istnieje wyraźne ryzyko zwężenia naczyń i niedokrwienia.

Działania niepożądane lidokainy są związane z dawką, może wystąpić bradykardia i zatrzymanie pracy węzła zatokowego. Może wystąpić senność i bóle głowy, drętwienie kończyn, parestezje, podwójne widzenie i drgawki mięśniowe. Ponieważ lidokaina może wchodzić w interakcje z innymi lekami antyarytmicznymi, takimi jak nowokainamid, zdecydowanie nie zaleca się dodawania innych leków bez konsultacji z lekarzem arytmologiem.

Lidokaina jest jednym z najtańszych leków i można ją kupić w prawie każdej aptece, oczywiście nie jako lek antyarytmiczny, ale jako środek miejscowo znieczulający. Nie jest przeznaczony do użytku domowego w Rosji. 10 fiolek po 2 ml 2% lidokainy, produkowanych przez krajową firmę „Biosintez” można kupić nawet za 20 Zlotykhli.

Podgrupa IC – Propafenon (Ritmonorm)

Leki stymulujące w tej podgrupie zapobiegają działaniu szybkich kanałów sodowych w mięśniu sercowym i nie mają wpływu na szybkość potencjału czynnościowego, ale zwalniają transmisję impulsu w niektórych pęczkach. Jest to wyraźnie widoczne na EKG. Propafenon prowadzi do wydłużenia skurczu komór, co stanowi poszerzenie kompleksu komorowego. Leki te wykazują silne działanie antyarytmiczne, ponieważ mają bardzo silne działanie hamujące przewodzenie. Ale, niestety, propafenon jest jedynym „białym i puszystym”. Dlatego prawdopodobnie jedynymi obecnie stosowanymi lekami tej klasy są.

Z powrotem w latach dziewięćdziesiątych było duże podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie o nazwie CAST. Pokazał on zaskakujące rzeczy. U wszystkich pacjentów, którzy przebyli zawał serca z ekstrasystolią komorową – bez żadnych objawów – stwierdzono wzrost śmiertelności ogólnej po długotrwałym leczeniu lekami tej klasy, czyli Encaenidem i Flecainidem. Oceńcie sami: w grupie, która otrzymała placebo, czyli atrapę, śmiertelność wynosiła aż 3%, podczas gdy w przypadku leków antyarytmicznych aż 10%. Ten fakt przyszedł jak grom z jasnego nieba i po nim rozpoczął się upadek tej popularnej, a nawet prestiżowej podklasy.

Jedynie propafenon jest powyżej podejrzeń i jest stosowany pod nazwami Ritmol, Propanorm, Normorhythm. Ma on złożone działanie. Propafenon ma właściwości miejscowo znieczulające, słabe właściwości beta-blokowania oraz łączne działanie antagonisty wapnia. Jest jednak bezpieczny, gdy stosuje się go zapobiegawczo w celu powstrzymania różnych arytmii komorowych i nadkomorowych. Proprofenon może powodować nieprzyjemne działania niepożądane, takie jak zwiększenie ciśnienia w prawym sercu i tętnicy płucnej oraz zmniejszenie wskaźnika sercowego, dlatego nie powinien być stosowany u pacjentów z frakcją wyrzutową mniejszą niż 50%.

Propafenon jest obecnie stosowany tylko w przypadku komorowych zaburzeń rytmu serca, które wiążą się z dużym ryzykiem zagrożenia życia. Kiedyś stosowano go u pacjentów z szerokim spektrum komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu, ale obecnie zaczyna wykazywać budzący grozę efekt proarytmiczny, który występuje u blisko 20% wszystkich pacjentów.

Propafenon jest bezwzględnie przeciwwskazany we wstrząsie kardiogennym, źle kontrolowanej niewydolności serca, rzadkich uderzeniach serca (bradyarytmiach), osłabieniu węzła zatokowego, ciężkim bloku przedsionkowo-komorowym, astmie oskrzelowej lub ciężkiej obturacyjnej chorobie płuc. Propafenon może mieć skutki uboczne, takie jak trzepotanie przedsionków, a nawet zatrzymanie akcji serca, ale gdy nie jest przyjmowany w dużych dawkach. Po tym efekcie ubocznym nie można już nic więcej zrobić, ale można jeszcze dodać. Halucynacje, dezorientacja, uszkodzenie wątroby, anemia, łysienie i impotencja, rozwój tocznia rumieniowatego układowego, a nawet depresja. Lista jest dobra. Mimo to propafenon może być stosowany w krótkich kursach w ciężkich stanach i pomaga. Jedno opakowanie 50 tabletek Ritmonormu będzie kosztować średnio 540 Zlotykhli. Jest produkowany przez firmę Abbot.

Osobnym lekiem na arytmię klasy 1 jest Etacizin

Etacizine (diethylaminopropionyl etoxycarbonylamino-phenothiazine) występuje w postaci tabletek i roztworu, również zmniejsza napływający prąd jonów sodowych i wykazuje istotne działanie antyarytmiczne w komorowych i nadkomorowych zaburzeniach rytmu, w których zawiodły inne leki antyarytmiczne. Jest to dobrze udokumentowane w EKG podczas leczenia i związanym z tym wpływem na serce. Odstęp PQ jest znacznie wydłużony o 17%, a komorowy zespół QRS poszerzony o 25%. Więc puls trwa o 1/4 dłużej, aby rozkurczyć komory.

Za najważniejsze działanie niepożądane związane z podawaniem Etacizinu uważa się niedociśnienie tętnicze, które w połączeniu z hamowaniem przewodnictwa śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego może dodatkowo pogorszyć sytuację. Musimy więc przestać go przyjmować w obecności niskiego ciśnienia krwi, mimo korzyści. Podaje się go dożylnie, dość powoli z prędkością 10mg na minutę. W postaci tabletek 50 mg 3 razy dziennie, ale nie więcej niż 200 mg na dobę. Może mieć również niebezpieczne działanie proarytmiczne, powodując duszności i kołatanie serca, może prowadzić do zatorowości płucnej, a nawet zawału serca, jeśli jest stosowany w dużych dawkach. Pacjenci mieli zawroty głowy w 15% przypadków, nudności w 10% przypadków, a nawet zatrzymanie moczu. Mimo to Etacizin jest dość drogi. Opakowanie 50 tabletek na 3 tygodnie leczenia kosztuje około 1500 Zlotykhli. Etacizine jest produkowana przez łotewskie przedsiębiorstwo Olainfarm.

Ogólnie należy stwierdzić, że skoro badania z ostatnich dekad XX wieku wykazały, że leki antyarytmiczne klasy 1 mogą zwiększać śmiertelność u pacjentów z migotaniem przedsionków, jeśli są stosowane w sposób ciągły i przez dłuższy czas. Leki klasy 1 są dziś stosowane rzadko i tylko w leczeniu objawów arytmii lub w celu utrzymania prawidłowego, zatokowego rytmu u pacjentów, u których migotanie przedsionków występuje w zdrowym sercu (brak zmian organicznych – poszerzenia komór, przerostu, anomalii zastawek). Nie jest wskazany do przedłużania życia i nie jest wskazany u pacjentów, u których występuje wysokie ryzyko nagłej śmierci.

Czym te leki, powszechnie stosowane w latach osiemdziesiątych, zastąpiły? Rewolucja w technologii medycznej: defibrylatory, kardiowersja, nowe małoinwazyjne operacje na układzie przewodzącym serca, wprowadzenie nowych leków.

Klasa II – beta-adrenoblokery

Leki te są znacznie bezpieczniejsze od leków klasy I, stosuje się je w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi i przyjmuje przez długi czas, ale mają wpływ na przewodzenie w sercu i automatyczną kontrolę pulsu. Wszystkie leki z tej grupy specyficznie hamują adrenergiczną stymulację rozrusznika serca, a podane w dużych dawkach mają działanie stabilizujące błonę. W efekcie zmniejsza się wzniesienie potencjału czynnościowego, wzrasta próg elektryczny pobudzenia dla komórek mięśnia sercowego (miocytów) i zmniejsza się szybkość przewodzenia impulsów.

Nie będziemy tutaj omawiać poszczególnych grup beta-adrenoblokerów, powiemy tylko, że obecne ogólne wskazania do ich przepisywania są bardzo, bardzo szerokie. Są to arytmie wysokie, czyli nadkomorowe, od tachykardii zatokowej po migotanie przedsionków, oczywiście w pierwszej kolejności tachykardia przedsionkowa. Są to arytmie komorowe w postaci ekstrasystolii. Blokery są wskazane w kardiomiopatii przerostowej, w stresie (ponieważ serce kurczy się zwykle pod wpływem adrenaliny) oraz w czynnych napadowych częstoskurczach nadkomorowych. Stosowane są w profilaktyce nawrotów komorowych zaburzeń rytmu serca, w tym w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej u pacjentów po zawale serca. Stosowanie beta-adrenoblokerów znacząco poprawia przeżycie np. w migotaniu komór.

Propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol. Ale zdecydowanie najczęściej używane nazwy handlowe to: Anapriline, Obzidan, Tenormin, Betacard, Betaloc, Egiloc. Najczęściej stosowanym obecnie lekiem jest Betaloc, produkowany przez szwedzką firmę Astrazeneca. Butelka 100 tabletek 100 mg kosztuje średnio 490 Zlotykhli., który również jest niedrogi.

Terapia beta-adrenoblokerami w przypadku arytmii, choć powszechnie zalecana, ma również wiele pułapek. Musimy wziąć pod uwagę działania niepożądane – hipotensję, ewentualną obecność utajonej aktywności sympatykomimetycznej, możliwość wystąpienia skurczu oskrzeli i wiele innych skutków, których ocenę pozostawiamy specjalistom.

Leki na arytmię klasy III spowalniające repolaryzację (sotalol, amiodaron)

Amiodaron króluje niemal bezapelacyjnie w trzeciej klasie leków antyarytmicznych, a za nim sotalol i tosylan bretilu. Rozważmy Amiodaron, który ogólnie jest niezwykle szeroko stosowany w szpitalach i izbach przyjęć, jako jeden z głównych leków antyarytmicznych.

Amiodaron (Cordarone), który występuje w postaci tabletek i roztworu. Działanie Amiodaronu na rytm serca jest niezwykle złożone i można powiedzieć, że jest podobne do działania wszystkich klas leków antyarytmicznych, „po trochu z każdej”. Nie będziemy tu opisywać jego skutków, bo można by na ten temat napisać całą książkę. Warto tylko powiedzieć, że jest to najsilniejszy z dostępnych leków antyarytmicznych, a co najważniejsze, może wyeliminować migotanie komór i przywrócić człowieka ze śmierci klinicznej.

Długotrwałe stosowanie amiodaronu zmniejsza częstość występowania migotania komór i częstoskurczu komorowego o około połowę, ale jest to gra w jedną stronę: pozostawieni bez leczenia pacjenci z poważnymi zaburzeniami rytmu będą mieli gorsze rokowanie. Tabletki amiodaronu są nie tylko skuteczne po defibrylacji ratunkowej, ale mogą również odwrócić migotanie przedsionków do normalnego rytmu zatokowego, aż w 86% przypadków. Nawet jeśli pacjent z zaburzeniami rytmu próbował wielu różnych leków przed Amiodaronem i nadal wymagał kardiowersji lub stymulacji elektrycznej, Amiodaron okazał się skuteczny w 20% tych trudnych przypadków.

Amiodaron podawany dożylnie działa szybko – u osób starszych z tachykardią, której nic nie kontroluje i stan ten stopniowo się pogarsza. Infuzja Amiodaronu prowadzi do średniego spadku częstości akcji serca o 40 uderzeń na minutę i znacznego wzrostu niskiego ciśnienia krwi już po jednej godzinie. Zwiększa się rzut serca i przywracany jest rytm zatokowy. Amiodaron działa również dość dobrze w połączeniu z takimi lekami jak digoksyna, chinidyna, propafenon. Inne wskazania do stosowania Amiodaronu obejmują profilaktykę arytmii w operacjach na otwartym sercu, zarządzanie niebezpiecznymi arytmiami i tak dalej.

Na przykład w USA przyjęto narodowe wytyczne dotyczące podawania dożylnego Amiodaronu w przypadku zagrażających życiu arytmii. Całkowita dawka dobowa przez pierwsze 24 godziny powinna wynosić około 1000 mg, czyli 1 g. Istotnie zmniejsza ryzyko ogólnej śmiertelności w ciężkich arytmiach.

W każdej beczce miodu jest jednak mucha w maśle. Amiodaronu nie należy podawać u pacjentów z osłabieniem węzła zatokowego i bradykardią, z niską frakcją wyrzutową poniżej 40% (dlatego trzeba ją początkowo poznać), z blokiem przedsionkowo-komorowym 3. stopnia, z niskim stężeniem potasu w osoczu, a zwłaszcza na tle silnych leków moczopędnych, z dużym ryzykiem utraty potasu. Wszystkie one, w przypadku Amiodaronu, mogą zwiększać ryzyko nagłej śmierci.

Amiodaron ma jedno poważne, potencjalnie śmiertelne działanie niepożądane – zapalenie płuc, śródmiąższowe lub pęcherzykowe zapalenie tkanki płucnej, z rozproszonym zajęciem płuc i włóknieniem. Pacjenci cierpiący na silną duszność i świszczący oddech w płucach, niedotlenienie krwi, zapalenie opłucnej, podwyższone osady i gorączkę. Ponieważ pacjent jest zwykle w podeszłym wieku i ma ciężką arytmię, organiczne uszkodzenie serca – wskaźnik śmiertelności przypadków tych zapaleń płuc może wynosić nawet 10%, co jest bardzo wysoką liczbą. Lek ten ma działanie proarytmiczne, ale tylko łagodne w maksymalnie 5% przypadków, a ponadto może powodować blok przedsionkowo-komorowy i uszkadzać wątrobę.

Jedną z ciekawych cech Amiodaronu jest fotouczulenie. Jeśli pacjent przyjmuje tabletki przez długi czas i jest wystawiony na działanie słońca w lecie, odsłonięte części ciała zmieniają kolor na fioletowy, niebiesko-czerwony i szary. Zaburzenia czynności tarczycy rozwinęły się w niektórych przypadkach z Amiodaronem, albo w górę (nadczynność tarczycy) lub w dół (niedoczynność tarczycy), z połową pacjentów doświadczających nudności, zwłaszcza jeśli jest niewydolność serca, a dawka Amiodaronu jest wysoka.

Amiodaron może spowodować nagły spadek ciśnienia krwi podczas operacji jako zabezpieczenie przed arytmią, mogą też wystąpić inne nieprzyjemne dolegliwości. Jednak szczególną ostrożność należy zachować w przypadku dożylnego podawania Amiodaronu. Może dojść do zapalenia żył, gdy roztwór zostanie wstrzyknięty do żyły obwodowej, dlatego aby uniknąć „przypalenia” jej Amiodaronem, jego stężenie powinno być niskie. Kroplówki powinny być wykonane ze specjalnego materiału, ponieważ polichlorek winylu, stosowany w zwykłych kroplówkach, może wchłaniać Amiodaron i obniżać jego stężenie w organizmie. Podsumowując, Amiodaron jest doskonały, ale lekarz musi mieć doświadczenie w leczeniu Amiodaronem, aby uniknąć wpadki.

Wolne blokery kanału wapniowego klasy IV mogą zatrzymać arytmię

Wreszcie ostatnia, czwarta klasa leków antyarytmicznych reprezentowana jest przez różnych antagonistów wapnia. Działają one na powolne kanały wapniowe zamiast kanałów sodowych, blokując je i zatrzymując powolny przepływ wapnia do komórek mięśnia sercowego – miokardiocytów. Spośród różnych leków tej klasy tylko dwa mają istotne klinicznie działanie: Diltiazem i Verapamil, podczas gdy pozostałe mają niewielkie lub żadne zastosowanie w arytmii.

Werapamil, alias Isoptin lub Finoptin, to tani i przystępny lek. Na przykład, Verapamil produkowany w kraju przez Chemiczne Zakłady Farmaceutyczne Irbit będzie kosztował średnio 50 Zlotykhli za opakowanie tabletek, podczas gdy najdroższy importowany przedłużony Isoptin będzie kosztował 440 Zlotykhli za opakowanie 30 tabletek.

Werapamil i jego odpowiedniki są wskazane w przypadkach częstoskurczu nadkomorowego, napadowego migotania i trzepotania przedsionków. Gdy Novocanamid podawany jest dożylnie – powoli i z zapisem EKG w tle oraz pomiarem ciśnienia tętniczego krwi. Konieczne jest przestrzeganie dawki początkowej. Tabletki są zwykle przyjmowane w profilaktyce lub w celu zapobiegania napadowemu częstoskurczowi nadkomorowemu lub innym zaburzeniom rytmu serca według wskazań lekarza. Typowa dawka dobowa wynosi 240 mg, którą należy podzielić na 3 dawki. Werapamil może wchodzić w interakcje z innymi lekami antyarytmicznymi, co może być niebezpieczne. Na przykład, jeśli przyjmiesz chinidynę z pierwszej grupy, może ona prowadzić do ciężkiego niedociśnienia (spadki ciśnienia krwi).

Niektóre inne leki na arytmię

Oprócz zatwierdzonych leków antyarytmicznych istnieją leki z innych grup, które są stosowane do zatrzymania arytmii. W pierwszej kolejności są to glikozydy nasercowe. Są bardzo dobre w połączeniu z beta-blokerami lub werapamilem, a zwłaszcza w przypadku migotania i trzepotania przedsionków. Spośród glikozydów najczęściej stosowana jest digoksyna. Ale glikozydy nasercowe mogą też podrzucać niespodzianki. Na przykład u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków mogą zmienić je w stan stały. Z drugiej strony, utrzymująca się postać migotania przedsionków może być nawet bardziej łagodna niż przejściowy paroksyzm. Faktem jest, że powikłania zakrzepowo-zatorowe, takie jak udar mózgu, występują znacznie częściej przy pojedynczych epizodach „migotania” niż przy postaci przetrwałej.

Oprócz glikozydów nasercowych przepisuje się również preparaty potasu, np. chlorek potasu. Należy przyjąć zasadę, że jeśli pacjent ma niski poziom potasu w osoczu, to przede wszystkim należy wyrównać hipokaliemię, a na tle podawania preparatów potasu rytm serca może się samoistnie unormować. Magnez może być również podawany jako lek antyarytmiczny w celu leczenia niedoboru magnezu, ale jest przeciwwskazany w przypadku całkowitego bloku serca. Przede wszystkim siarczan magnezu lub Magnesia, który może być przyjmowany doustnie.

Na zakończenie należy przypomnieć, że bardzo wiele leków opisanych w tym materiale ma niską cenę, ponieważ z roku na rok są wpisywane na Listę Leków Witalnych i Podstawowych (VED) i jest to całkiem prawdziwe.